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(Arquivo) Uma paciente que sofre de Alzheimer é vista em um centro de tratamento, em Angervilliers, França, no dia 17 de setembro de 2012

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novo tratamento experimental para retardar os danos do Mal de Alzheimer se mostrou promissor em estudos iniciais em camundongos e macacos, e "merece ser investigado" em humanos, disseram cientistas americanos nesta quarta-feira.

O método consiste em injetar no líquido cefalorraquidiano um composto sintético que reduz a quantidade da proteína tau, cuja acumulação anormal no cérebro caracteriza o Mal de Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas.

"Demonstramos que esta molécula reduz os níveis da proteína tau, prevenindo e, em alguns casos, revertendo o dano neurológico", disse o autor principal do estudo, Timothy Miller, professor de neurologia na Escola de Medicina da Universidade de Washington em St. Louis, Missouri.

A molécula, conhecida como um oligonucleotídeo anti-sentido, se dirige às instruções genéticas para a produção da tau antes que esta seja formada, segundo o estudo publicado na revista científica Science Translational Medicine.

"Esta molécula é a primeira capaz de reverter os danos no cérebro que resultam da acumulação da proteína tau, e tem um potencial terapêutico em humanos", afirmou Miller.

Mais pesquisas são necessárias para determinar se o composto é seguro em humanos, e se funciona da mesma forma em pessoas e animais.

"Mas tudo o que vimos até agora aponta que vale a pena investigar isso como um potencial tratamento para pessoas", disse Miller.

Para este estudo, os cientistas utilizaram ratos geneticamente modificados para desenvolver uma agregação da proteína tau no cérebro similar à encontrada nos humanos.

Os ratos receberam doses do composto quando tinham seis meses de idade, e a partir dos nove meses o tratamento foi retomado durante 30 dias.

Foram detectadas menos proteínas tau no cérebro dos camundongos de 12 meses tratados, em comparação com os ratos de nove meses não tratados, o que sugere que o tratamento não só deteve a acumulação desta proteína, senão que também a reverteu.

Além disso, com o tratamento com o oligonucleotídeo, a deterioração do hipocampo - a parte do cérebro determinante para a memória - e a destruição dos neurônios foram interrompidas e os ratos viveram em média 36 dias a mais que os que não receberam a molécula.

As autoridades americanas aprovaram recentemente tratamentos com moléculas de oligonucleotídeos para duas doenças neuromusculares: a distrofia muscular de Duchenne e a atrofia muscular espinhal.

De acordo com a Organização Mundial da Saúde, mais de 36 milhões de pessoas sofrem de demência em todo o mundo, na maioria dos casos Alzheimer.

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AFP