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Fuertes como vikingos contra el sida

Los virus atacan a un glóbulo blanco, principal componente del sistema inmune. medicalpicture

Las mutaciones genéticas tienen a veces extraños caprichos. Una alteración en el gen de un solo individuo hace 5.000 años protege aún a sus descendientes contra el VIH. Su pista nos lleva hacia los vikingos: muchos laboratorios en el mundo la siguen. En Suiza también.

Durante el tercer milenio antes de Jesucristo -lejos de la mirada de Egipto y de la Mesopotamia en pleno desarrollo de la civilización urbana y la escritura-, una epidemia diezma a un pueblo de nómadas en algún lugar entre Europa oriental y Asia central.

¿De qué enfermedad se trata? Todo el mundo lo ha olvidado. Pero lo que se sabe es que entre los afectados por este mal, ciertos sobrevivieron gracias a una mutación genética. Esta alteración fue transmitida a su descendencia, instalada más tarde a orillas del Báltico, allí donde sus guerrilleros se conocieron como los vikingos.

Actualmente esta mutación se encuentra prácticamente en todos los sitios donde estos conquistadores dejaron su huella. En Escandinavia, en los países bálticos y varios puntos de Europa hasta Ucrania y Sicilia. Por el contrario, esta modificación genética está ausente en el oeste y el sur de África, o en Japón.

Freno para el virus

¿Cómo una mutación puede proteger al cuerpo de un virus? Para penetrar en los glóbulos blancos, el VIH debe aliarse a dos moléculas presentes en la membrana de las células sanguíneas CD4 y CCR5. Y la mutación “vikinga” consiste precisamente en la ausencia de una de estas dos versiones (o alelos) del gene que permite al organismo fabricar la proteína CCR5.

Resultado: Un individuo sin los dos alelos tiene 95% de posibilidades, a diferencia de aquellos que los tienen, de no enfermar en caso de exposición al virus. Si la persona solo carece de uno de ellos, también tiene la protección, aunque resulta menos eficaz.

Y si esas personas se infectan (puesto que el virus solamente penetra en los glóbulos blancos o ingresa a través de otros receptores que no sean las moléculas CD4 y CCR5), la enfermedad será mucho menos severa.

El único escape al sida

Aparecida por azar en una persona hace 50 siglos, esta mutación se expandió a millones de individuos, y esto bastaría para explicar porqué en los países del Norte se encuentran los casos de infectados con el sida que logran sobrevivir más tiempo, pese a portar este mal.

Un punto que provocó evidentemente la atención a los investigadores. En 2007, un equipo alemán anunció un restablecimiento que, por ello, no tiene nada de milagroso.

“Que yo sepa, se trata de la primera curación de un enfermo de sida hecha por la medicina moderna, puesto que hasta ahora solo había muchos buenos tratamientos, pero no que curaban”, recuerda Karl-Heinz Krause, quien dirige el Laboratorio de Terapia Celular Experimental del Hospital Universitario de Ginebra (HUG).

Para este logro, los médicos alemanes dieron al enfermo tejido de la médula ósea de otro paciente carente del receptor CCR5, puesto que, justamente, el interior de los huesos es la fábrica de sangre del cuerpo. Resulta sencillo: si los glóbulos que surgen de ella no son fabricados con esa proteína, desaparece la entrada principal para el ingreso del VIH.

Injerto sin cirugía

Este injerto de médula ósea ofrece la ventaja de ser el más fácil de realizar. Se trata de una simple inyección intravenosa. No se necesita de una cirugía. « Algunos cientos de células madre de alta calidad son suficientes para repoblar toda la médula de todo el esqueleto”, anota Karl-Heinz Krause. Esto ya que nuestra médula, como los glóbulos y las plaquetas de nuestra sangre, se regenera de modo permanente.

Entonces, ¿Eureka?. Aún no del todo. Las posibilidades de encontrar un donante sin CCR5 y compatible con el receptor serían tan grandes como ganar la lotería, “y no se puede basar un concepto terapéutico en la lotería”, sentencia el experto de la Universidad de Ginebra.

De allí la idea del autoinjerto: se toma del propio paciente tejido óseo al que se aplica un tratamiento de ingeniería genética para suprimir la expresión del CCR5 y después se vuelve a inyectar al sujeto. De este modo se evitan todos los eventuales problemas de rechazo, una vía que sigue el laboratorio de Krause.

Faltan algunos años…

En Ginebra, Karl-Heinz Krause y su equipo están a punto de concluir sus trabajos en términos de biología molecular y celular. Después se concentrarán en la etapa de exámenes en animales, es decir, faltan unos dos años para alcanzar resultados satisfactorios, “si todo marcha por buen camino”.

Posteriormente, los investigadores tendrán que trabajar aún durante uno o dos años para desarrollar lo que ellos denominan las “good medical practices”, es decir, « una manera de producir todos los ingredientes necesarios en condiciones compatibles para su uso en el paciente », precisa el científico que se mantiene prudente y prefiere tomar más tiempo en esta tarea, en vez de hacer correr riesgos a los pacientes.

¿Y si la pista de los vikingos no es la buena ? “Una sola recuperación no prueba todo, pero hay otros argumentos que indican que la pista es buena… y queremos seguirla”, admite Krause. Y no es el único en hacerlo: numerosos laboratorios en el mundo trabajan en la inhibición del CCR5.

ONU. La Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró el 1 de diciembre como el Día Mundial del Sida.

Prevención Durante la jornada, entes públicos y privados ofrecen informaciones sobre el estado actual de la lucha contra esta pandemia y sobre el valor de la prevención.

Más de 30 millones. De acuerdo a la OMS, 33,4 millones de personas viven con el virus del sida (VIH).

África. El África subsahariana es la más afectada, con 67% de los casos de infección en el mundo.

Varias manifestaciones se realizan en ocasión del Día Mundial contra el Sida.

Berna. La Ayuda Suiza contra el Sida organiza una marcha en la Plaza Federal.

Lausana. Sonarán las campanas de los templos de la ciudad durante diez minutos a partir de las 13 horas.

Traducción: Patricia Islas

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