L’enzyme qui sauve la vie des cellules auditives
La mort des cellules de l'oreille interne rend sourd. Une équipe de chercheurs lausannois a trouvé le moyen de freiner ce processus.
Les perspectives sont telles qu’une start-up ne sera pas de trop pour tester et commercialiser cette nouvelle enzyme.
Plutôt que de découverte, Christophe Bonny préfère parler de «mise au point». «Cette enzyme, nous l’avons d’abord dessinée sur le papier avant de la produire», explique le jeune chef de la recherche à l’Unité de génétique moléculaire du Centre hospitalier universitaire vaudois (CHUV) de Lausanne.
C’est en travaillant sur le diabète des enfants que l’équipe du CHUV a compris comment mourraient les cellules qui produisent de l’insuline.
«Le système immunitaire leur envoie des messages chimiques qui leur ordonnent de se suicider, explique Christophe Bonny. Ce qui implique que la cellule contient des molécules qui peuvent la tuer de l’intérieur».
L’enzyme qui tue, et celle qui protège
Les chercheurs ont donc commencé par isoler l’enzyme responsable de ce mouvement d’auto-destruction, la jnk. Puis ils ont mis au point l’antidote, une autre enzyme, qu’ils ont nommée ab1 et dont le rôle est d’empêcher la jnk de remplir le sien.
La jnk est présente dans les cellules de l’oreille interne. Leur destruction finit par poser de sérieux problèmes auditifs à ceux qui en souffrent.
«Il ne s’agit pas des mêmes cellules que celles qui sont atteintes dans les cas de diabète, mais le processus est le même», confirme Christophe Bonny.
Logiquement donc, l’ab1 doit également être capable de protéger l’oreille interne.
Sur le papier, tout est clair. Reste cependant à démontrer que le mécanisme fonctionne aussi dans un organisme vivant – en l’occurrence celui de la souris de laboratoire.
Ici, l’équipe du CHUV s’est heurtée à une difficulté d’ordre pratique: comment faire pénétrer l’enzyme salvatrice à l’intérieur des cellules?
«Nous avons utilisé un transporteur, soit un ensemble déjà connu de neuf acides aminés, raconte Christophe Bonny. Mais nous avons dû le modifier, car en principe, il n’était pas censé être capable de pénétrer dans les cellules du cerveau».
Protection étendue
Une fois l’obstacle franchi, les chercheurs ont la satisfaction de constater que l’ab1 remplit effectivement la mission qui lui a été assignée. Elle empêche bel et bien «l’enzyme du suicide cellulaire» d’accomplir sa basse besogne.
Et ce n’est pas tout: ce qui marche pour l’oreille interne marche également pour d’autres cellules du cerveau.
«La phase pré-clinique a montré que l’ab1 peut aussi empêcher la mort des cellules d’un sujet frappé d’attaque cérébrale», se réjouit Christophe Bonny.
Un brillant avenir
Cette nouvelle enzyme pourrait même aussi intéresser les chercheurs qui planchent sur les maladies neuro-dégénératives comme celles de Parkinson ou d’Alzheimer.
«Dans ce domaine, nous n’en sommes pas aussi loin, tempère immédiatement Christophe Bonny. Nous n’avons pas utilisé d’animaux vivants. Nous nous sommes contentés de tests in vitro, sur des groupes de cellules cérébrales.»
Quoi qu’il en soit, l’ab1 semble bien promise à un brillant avenir. Pour poursuivre son développement, Christophe Bonny et ses pairs ont fondé au début de l’année Xigen, une start-up qui cherche actuellement les capitaux nécessaires à la suite de l’aventure.
Et le produit semble si prometteur que ses pères ne se font guère de soucis: les dix millions de francs nécessaires à la poursuite des tests devraient être réunis d’ici à la fin de l’année.
swissinfo/Marc-André Miserez
300 000 personnes dans le monde subissent chaque année un choc sonore engendrant des problèmes auditifs
Dès 60 ans, 20 à 25% de la population souffre d’un déficit auditif considéré comme invalidant
Certains antibiotiques et certaines chimiothérapies peuvent également causer les mêmes problèmes
Responsable de ces pertes d’ouïe: la destruction des cellules de l’oreille interne
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